Kod osoba sa dijabetesom tipa 2 nivo šećera u krvi može da ostane visok čak i kada satima nisu ništa jeli. Iako to na prvi pogled deluje nelogično, objašnjenje se krije u načinu na koji organizam reguliše glukozu i u poremećaju poznatom kao insulinska rezistencija.
 |
| Image by Tesa Robbins from Pixabay |
U zdravom organizmu insulin omogućava da glukoza iz krvi uđe u ćelije, gde se koristi kao izvor energije. Posle obroka nivo šećera raste, pankreas luči insulin, a glukoza se skladišti ili troši u skladu sa potrebama organizma.
Tokom dužeg perioda bez hrane telo ipak mora da održava određeni nivo glukoze u krvi kako bi mozak i drugi vitalni organi normalno funkcionisali. U prvim satima posta jetra koristi zalihe glikogena, a kada se one potroše počinje da proizvodi novu glukozu iz drugih materija u procesu koji se naziva glukoneogeneza.
Kod dijabetesa tipa 2 ovaj pažljivo usklađen sistem više ne funkcioniše kako bi trebalo. Ćelije postaju manje osetljive na insulin, pa glukoza teže ulazi u njih i zadržava se u krvotoku. Istovremeno, jetra nastavlja da proizvodi novu glukozu iako organizmu ona više nije potrebna.
Kako navodi The Conversation, insulin u normalnim okolnostima ne samo da pomaže ćelijama da preuzmu glukozu, već i koči njenu proizvodnju u jetri. Kod osoba sa insulinskom rezistencijom taj mehanizam slabi, pa jetra nastavlja da stvara glukozu čak i kada je nivo šećera u krvi već povišen.
Stručnjaci ovaj proces često objašnjavaju poređenjem sa bravom i ključem. Insulin je ključ koji otvara vrata ćelija kako bi glukoza mogla da uđe. Kod insulinske rezistencije brava više ne funkcioniše kako treba, pa vrata ostaju samo delimično otvorena, zbog čega se glukoza nagomilava u krvi.
Istraživanja pokazuju da proizvodnja glukoze u jetri kod osoba sa dijabetesom tipa 2 može biti između 40 i 200 odsto veća nego kod zdravih ljudi. Upravo zato naučnici sve više pažnje posvećuju terapijama koje bi mogle da smanje prekomernu proizvodnju glukoze u jetri.
Jedan od molekula koji privlači pažnju istraživača je GDF15, za koji se veruje da ima važnu ulogu u regulaciji proizvodnje glukoze. Eksperimenti na životinjama pokazali su da odsustvo ovog molekula dovodi do pojačane glukoneogeneze, što ukazuje da bi mogao da postane važna meta budućih terapija.
Naučnici podsećaju da metformin, najčešće propisivani lek za dijabetes tipa 2, prvenstveno deluje tako što smanjuje proizvodnju glukoze u jetri. Dosadašnja istraživanja pokazala su da ovaj lek istovremeno povećava nivo GDF15, što bi moglo da objasni deo njegovog povoljnog efekta na regulaciju šećera u krvi.
Najnovija istraživanja ukazuju i da receptor PPARβ/δ ima važnu ulogu u sazrevanju molekula GDF15 i njegovom povećanju u krvi. Bolje razumevanje ovih mehanizama moglo bi u budućnosti da dovede do razvoja novih terapija koje bi efikasnije kontrolisale nivo glukoze kod osoba sa dijabetesom tipa 2.
- (Izor: The conversation)
0 коментара:
Постави коментар